Son gemelos idénticos.
El mismo ADN.
El mismo útero.
Los mismos padres, la misma casa, la misma escuela.
Uno tiene TDAH.
El otro no.
¿Cómo puede ser?
La respuesta cambia lo que creíamos sobre el TDAH.
Nota: Este caso es una composición modificada basada en perfiles clínicos frecuentes y en la literatura científica sobre TDAH en gemelos. Los datos identificatorios son ficticios.
Sebastián y Tomás tienen 11 años y son gemelos monocigóticos — idénticos, con el mismo perfil genético. Están en quinto grado. Sebastián fue diagnosticado con TDAH combinado a los 9 años. Tomás, evaluado por protocolo durante el proceso diagnóstico de su hermano, no cumple criterios.
Es uno de los casos que más preguntas genera en la familia: «¿Cómo puede ser que con el mismo ADN solo uno lo tenga?». Y también: «¿Significa eso que el TDAH no es genético?».
No. Significa algo mucho más interesante sobre cómo la genética y el ambiente se relacionan.
¿Cómo es posible que gemelos idénticos tengan distinto diagnóstico?
La heredabilidad del TDAH es del 74-80% (Faraone & Larsson, 2019). Ese número viene precisamente de estudios con gemelos — y lo que mide es la correlación, no la determinación.
Una heredabilidad del 74-80% significa que los genes explican el 74-80% de la variabilidad del rasgo en la población. El 20-26% restante se explica por factores no genéticos. Y además — esto es clave — que incluso con el mismo ADN, la expresión puede diferir.
Los estudios clásicos de gemelos muestran que la concordancia de TDAH en gemelos idénticos (monocigóticos) es de aproximadamente 75% — no del 100%. Eso significa que en 1 de cada 4 pares de gemelos idénticos, uno tiene TDAH y el otro no.
Tener los mismos genes que alguien con TDAH no garantiza tenerlo. La expresión del trastorno depende también de cómo esos genes se activan — y eso cambia.
¿Qué factores no genéticos pueden marcar la diferencia?
En el caso de Sebastián y Tomás, la familia y el equipo clínico identificaron algunas diferencias que podrían haber influido:
- Diferencias perinatales: Sebastián fue el segundo en nacer, con un breve período de hipoxia leve durante el parto. Las complicaciones perinatales son uno de los factores de riesgo ambientales con evidencia en TDAH.
- Peso al nacer: Sebastián pesó 200 gramos menos que Tomás. El bajo peso al nacer — incluso diferencias intrapares en gemelos — se asocia a mayor riesgo de TDAH.
- Diferencias en el desarrollo temprano: Tomás habló antes; Sebastián tuvo una regresión del lenguaje menor alrededor de los 2 años.
- Diferencias en epigenética: aunque tienen el mismo ADN, la metilación y la expresión génica pueden diferir entre gemelos, especialmente con el paso del tiempo y ante distintas experiencias.
Ninguno de estos factores causó el TDAH de Sebastián. Pero en un contexto de predisposición genética compartida, pueden haber inclinado la balanza hacia la expresión del cuadro en uno y no en el otro.
¿Qué significa «epigenética» y por qué importa en el TDAH?
La epigenética estudia los cambios en la expresión génica que no dependen de cambios en la secuencia del ADN. Los genes se «encienden» o «apagan» según señales ambientales — estrés, nutrición, exposición a tóxicos, experiencias tempranas.
En gemelos monocigóticos, la epigenética diverge con el tiempo. Estudios han mostrado que gemelos idénticos tienen patrones epigenéticos cada vez más diferentes a medida que envejecen y acumulan experiencias distintas.
Esto explica por qué dos personas con el mismo ADN pueden tener expresión diferente del mismo conjunto genético de riesgo para el TDAH.
El TDAH de Sebastián no fue culpa de nadie.
No fue la crianza, no fue la escuela, no fue que tomó más pantallas.
Fue una combinación de predisposición genética compartida
y factores que hicieron que los genes se expresaran en él
y no en su hermano.
Eso es biología compleja, no fallo familiar.
¿Qué aprendió la familia del caso de Sebastián y Tomás?
El caso de los gemelos generó algunas reflexiones importantes para la familia:
- Que comparar a los hermanos gemelos no ayudaba: «¿Por qué él sí puede y vos no?» era la pregunta más dañina del entorno. La misma predisposición genética, expresada de forma diferente — la comparación no tiene sentido clínico ni emocional.
- Que Tomás también podía tener riesgo en el futuro: la predisposición genética está en los dos. Si Tomás tiene hijos, la probabilidad de TDAH en ellos también es elevada.
- Que el TDAH no está en el ADN como una condena: la predisposición es real, pero la expresión depende de muchos factores. Eso es a la vez más complejo y más esperanzador.
Sebastián y Tomás siguen siendo los mismos. Idénticos en cara, distintos en el cerebro que resultó. El trabajo con Sebastián — psicopedagógico, médico, familiar — no busca hacer de él el gemelo sin TDAH. Busca que sea el mejor Sebastián posible con el cerebro que tiene.
Lo más importante
Que gemelos idénticos tengan distinto diagnóstico de TDAH no contradice la base genética del trastorno. Lo confirma, con matices: la heredabilidad es alta pero no determina el 100% de los casos.
El 25% de discordancia en gemelos monocigóticos se explica por factores perinatales, epigenéticos y ambientales tempranos.
Comparar al hermano con TDAH con el que no lo tiene es la forma más rápida de dañar a ambos.
“El mismo ADN, dos cerebros distintos. La biología es más rica y más compleja que la genética sola.”
Entender lo que le pasa es el primer paso para ayudarlo.
Preguntas frecuentes
P:¿Si un gemelo tiene TDAH, el otro siempre lo tiene?
R:No. La concordancia en gemelos monocigóticos es del 75% aproximadamente — alta, pero no del 100%. En el 25% de los pares, solo uno tiene TDAH. Esto refleja la influencia de factores no genéticos (epigenética, ambiente prenatal, complicaciones perinatales) sobre la expresión del trastorno.
P:¿El factor ambiental más importante en el TDAH es la crianza?
R:No. Los factores ambientales con mayor evidencia en TDAH son perinatales: bajo peso al nacer, prematurez, hipoxia durante el parto, exposición prenatal a tabaco o alcohol. La crianza influye en cómo se expresa el cuadro y en el pronóstico, pero no es la causa del trastorno.
P:¿Qué es la epigenética y cómo se relaciona con el TDAH?
R:La epigenética estudia los cambios en la expresión génica que no dependen del ADN en sí. Los genes pueden 'activarse' o 'silenciarse' según el ambiente. En gemelos, estos cambios epigenéticos divergen con el tiempo — lo que puede explicar diferencias en la expresión del TDAH aunque el ADN sea idéntico.
P:¿Sirve comparar a un niño con TDAH con un hermano sin TDAH?
R:No. La comparación no tiene base clínica — las expresiones del mismo conjunto genético son diferentes — y tiene un costo emocional real en ambos hermanos. En el que tiene TDAH, amplifica el sentimiento de ser 'menos'. En el que no lo tiene, genera presión de ser 'el bueno'. Ninguno de los dos necesita ese marco.
P:¿Los hijos de gemelos monocigóticos con TDAH tienen mayor riesgo?
R:Sí. Los hijos de un padre con TDAH tienen entre 40-57% de probabilidad de desarrollar el trastorno (Barkley, 2015). En el caso de gemelos monocigóticos — incluso el que no tiene TDAH —, la predisposición genética está presente en el ADN y puede transmitirse a la siguiente generación.
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Lic. Julieta Dorgambide · Psicopedagoga y Directora Clínica de Educa Chubi
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